viernes, 18 de marzo de 2016

¿Por qué la Fibromialgia es Neuropática?

La etiología de la fibromialgia es todavía en gran parte desconocido, pero no es tan polémico como lo que solía ser.
     Hace una década, la enfermedad reumática crónica fue más a menudo atribuido a problemas musculares y de ligamentos. Algunos declararon que un trastorno psicogénico. (Algunos todavía lo hacen.)  Más recientemente, sin embargo, los estudios han relacionado la fibromialgia con los neurotransmisores que funcionan incorrectamente, desequilibrios neuroquímicos y otras condiciones neuropáticas.
     "Hoy en día, es más ampliamente aceptado que la fibromialgia es principalmente una enfermedad neurógena," dice Philippe Berenger, MD, un especialista en el manejo del dolor de la Cleveland Clinic. "Todavía no explica la enfermedad, pero es un paso adelante."
     El Dr. Berenger reforzó esta creencia en una presentación en el 18 Simposio Anual de Gestión del Dolor de la Cleveland Clinic en San Diego en marzo.
     En 1994, la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) define el dolor neuropático como "iniciado o causado por una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso." En 2008, el Grupo de Interés Especial dolor neuropático de la IASP ajustó la definición para incluir " enfermedad del sistema nervioso somatosensorial ".
     "La fibromialgia se ajusta a estas definiciones," dice el Dr. Berenger. "A pesar de que la afección no tiene lesiones anatómicamente definibles, que se caracteriza por alteraciones de la función neurológica en la médula espinal y el cerebro. Puede, por lo tanto, ser considerada una disfunción del proceso inhibitorio central de control del dolor".
    Está claro que la fibromialgia tiene mecanismos y vías asociadas con la sensibilización central, señala. La condición sigue vías similares a los de otros síndromes de dolor neuropático, tales como el síndrome de dolor regional complejo, cistitis intersticial y síndrome del intestino irritable.
     "Todos los nervios en los pacientes con fibromialgia son más sensibles de lo que debería ser - incluyendo el cerebro y la médula espinal", dice el doctor Berenger. "Muchos pacientes tienen dificultad para concentrarse o tener hipersensibilidad a la luz, olores o sonidos. Algunos tienen síndromes de dolor neuropático adicionales o la lucha con la disfunción autonómica, como síntomas vagales ".
     La sensibilización central se ha demostrado en animales y seres humanos mediante el uso de diversos factores desencadenantes (por ejemplo, aceite de mostaza, el calor, la inyección de solución salina hipertónica) para activar los nociceptores en la piel, las vísceras o músculo. La sensibilización se presenta como:

  • La alodinia táctil
  • Hiperalgesia
  • Presión mejorada y sensibilidad térmica
  • Difundir a los sitios vecinos no estimulados y regiones remotas

El aumento de la excitabilidad de las neuronas de la médula espinal puede causar una serie de eventos:

  1. Aumento de la duración (activación espontánea) y una zona de cultivo de la respuesta
  2. Anormal neuro-anatómica de reorganización (nuevas conexiones entre A-beta, A-delta y fibras C, que se extendió e involucran múltiples dermatomas)
  3. Difusa síntomas - que puede durar más que los estímulos (potenciación a largo plazo)

      En 2014, los investigadores descubrieron, mediante una biopsia de la piel que los pacientes con fibromialgia tienen una menor densidad de fibras nerviosas de la epidermis que los pacientes sin fibromialgia. Neuropatía de fibras pequeñas, por lo tanto, es probable que otro factor que contribuye en el dolor de la fibromialgia - y sin embargo más evidencia de que la condición tiene raíces neurogénica, señala el Dr. Berenger.

Lo que esto significa para el tratamiento
     "La mayoría de los fármacos utilizados en la actualidad para el tratamiento de la fibromialgia - al igual que los antidepresivos y antiepilépticos - Ya se centran en los objetivos neurológicos," dice el Dr. Berenger.
      Sin embargo, teniendo en cuenta la fibromialgia como un trastorno de la sensibilización central se abre una mayor variedad de opciones de tratamiento, dice. Agentes activos sobre el sistema nervioso central incluyen:


  • Bloqueadores de los canales de sodio
  • Bloqueadores del canal del calcio
  • Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN)
  • Antagonistas del receptor NMDA
  • Inhibidores de factor de crecimiento nervioso (NGF)

Dosis bajas de naltrexona es otra opción de tratamiento en el horizonte. Un estudio de 2013 encontró que el fármaco redujo significativamente el dolor y mejora el estado de ánimo y la satisfacción general en personas con fibromialgia. Otros estudios han informado de respuestas positivas similares a la droga.



Alejandro Ideses - Médico Clínico
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